生命科学学院李月教授团队揭示C2H2锌指蛋白与GhERD10互作调控棉花抗黄萎病的新机制
黄萎病是由土传真菌大丽轮枝菌（Verticillium dahliae）引起的毁灭性维管束病害，严重威胁全球棉花生产。由于该病原菌寄主范围广、微菌核在土壤中存活时间长，传统防治手段效果有限，挖掘抗病基因并解析其分子机制对于培育抗病棉花品种具有重要意义。
近日，新疆农业大学生命科学学院李月教授团队在生物学领域知名期刊《BMC Biology》上发表了题为"An integrative defense mechanism mediated by GhBsr-d1L7 and GhERD10 confers resistance to Verticillium dahliae in cotton"的研究论文。揭示了C2H2型锌指蛋白GhBsr-d1L7通过与脱水素家族蛋白GhERD10互作，整合激素信号、木质素合成及MAPK级联途径，正向调控棉花抗黄萎病的分子机制。
图1 GhBsr-d1L7-GhERD10模块调控棉花抗黄萎病的模式图
C2H2型锌指蛋白是真核生物中最大的转录因子家族之一，在植物逆境响应中发挥重要功能，但其在棉花抗黄萎病中的调控机制尚不明确。本研究通过同源比对从棉花中克隆了GhBsr-d1L7基因，发现其受大丽轮枝菌侵染显著诱导表达，且定位于细胞核。利用VIGS技术沉默GhBsr-d1L7后，棉花对黄萎病的抗性显著降低，表现为活性氧积累减少、过氧化氢酶活性下降、木质素沉积减少及茉莉酸含量降低。相反，在拟南芥中异源过表达GhBsr-d1L7显著增强了对黄萎病的抗性，相关防御生理指标同步提升。
图2 沉默GhBsr-d1L7基因降低棉花对大丽轮枝菌抗性的表型结果及生理生化指标测定
转录组分析表明，沉默GhBsr-d1L7导致激素信号通路、苯丙烷代谢途径及MAPK级联途径相关基因的表达发生显著变化，揭示其作为核心调控因子整合多重防御网络的分子功能。进一步通过酵母双杂交文库筛选及LCI/BiFC验证，鉴定到一个与GhBsr-d1L7互作的脱水素家族蛋白GhERD10。功能分析表明，沉默GhERD10显著增强棉花对黄萎病的抗性，提示其作为负调控因子参与免疫反应。GhBsr-d1L7与GhERD10在细胞核内的互作，构成了一个锌指蛋白-分子伴侣调控模块，可能通过翻译后水平精细调控GhBsr-d1L7的转录活性，进而影响防御反应。
图3 GhBsr-d1L7与GhERD10相互作用的验证
该研究不仅首次揭示了C2H2锌指蛋白与脱水素家族蛋白互作调控棉花抗黄萎病的分子机制，也为通过分子育种创制抗病棉花新种质提供了重要的理论依据和基因资源。
生命科学学院学硕士生张国帅和中国农业科学院生物技术研究所李传宗博士为论文共同第一作者，中国农业科学院生物技术研究所苏晓峰研究员与生命科学学院李月教授为共同通讯作者。该研究得到了新疆人才发展基金（XL202401）、新疆维吾尔自治区高校基本科研业务费（XJEDU2025Z002）、自治区“天山英才”培养计划“三农”骨干人才项目（2023SNGGNT0630）及研究生科研创新项目（XJAUGRI2024030）等资助。